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Lo studio, pubblicato su Nature Communications, è stato condotto dall’Istituto di chimica biomolecolare del Cnr di Pozzuoli, con l’Istituto di genetica e biofisica del Cnr-Igb di Napoli, il Dipartimento di farmacia dell’Università Federico II, la fondazione Santa Lucia di Roma, l’istituto Telethon di genetica e medicina di Pozzuoli e l’ospedale pediatrico Gaslini di Genova.

Lo studio ha riscontrato importanti alterazioni degli endocannabinoidi nei muscoli scheletrici affetti da distrofia muscolare di Duchenne, in particolare l’iperattività del recettore CB1 nel tessuto muscolare striato, sia nell’uomo sia in un modello animale. È stato dimostrato come, con somministrazioni ripetute di farmaci in grado di attenuare tale iperattività, si ottenga un parziale ma significativo recupero delle funzioni motorie ed una riduzione dell’infiammazione nel modello animale.
La malattia esordisce nei primi anni di vita e causa di una progressiva ed irreversibile degenerazione muscolo-scheletrica, con un’aspettativa di vita medio-bassa.

Le terapie attuali prevedono l’assunzione di potenti farmaci antiinfiammatori con i quali però si riesce soltanto a contenere in maniera parziale la sintomatologia e con i quali è difficile effettuare una valutazione rischio-beneficio.

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